Hyperoxalurie sekundární absorpční
při onemocněních GIT
(enterální nebo enterická hyperoxalurie)
Dědičnost: neznámá
Etiopatogeneza
Sekundární absorpční hyoperoxalurii
nacházíme u chronických onemocnění GIT (např. recidivující gastroenteritis, sprue,
malabsorpční syndrom, m.Crohn, ulcerozní colitis, steatorhoe při chronické
pankreatitis, chronické průjmy u syndromu dráždivého tračníku, stav po resekci
tenkého střeva, jejuno-ileální bypassy, atp.); v těchto případech byl
prokázán častější výskyt oxalátové litiázy.
Riziko vzniku urolitiázy zvyšuje
také dehydratace z průjmů. Příčinou hyperoxalurie je vysoká koncentrace
volných mastných kyselin ve střevě, které v důsledku malabsorpce vážou vápník
ze stravy. Dochází k intraluminárnímu deficitu vápníku čímž se přestává
tvořit kalciumoxalát; namísto něj se tvoří dobře rozpustné sloučeniny šťavelanů
s natriem, kaliem či magnesiem. Dochází k několikanásobně vyšší absorpci
oxalátu ze střev (za normálního stavu se v moči objeví pouze 5% přijímaných oxalátů).
Sekundární absorpční
hyperoxalurie při onemocněních GIT - enterální hyperoxalurie
Soli žlučových
kyselin
Mastné kyseliny
Ca – Mg mýdla
Ca++, Mg++
SEROSA LUMEN SEROSA
Také žlučové kyseliny mohou zvyšovat
absorpci kyseliny šťavelové. Vyniká hyperoxalurie, která koreluje s množstvím oxalátů
v potravě a se zvýšeným obsahem tuku ve stolici .
Typické laboratorní nálezy
Hyperoxalurie, nízká kalciurie,
magnezinurie i citraturie; častější výskyt renální
tubulární acidózy (RTA). Stanovení šťavelanů v krvi nemá diagnostický
význam, protože polovina pacientů s hyperoxalurií mívá normální hladiny oxalátu
v krvi.
Nejčastější kombinace s jinými poruchami: renální
tubulární acidóza, hypomagnezinurie, hypocitraturie, hyperkalciurie,
hyperurikosurie
Doprovodná onemocnění: m. Crohn, colitis ulcerosa, recidivující gastroenteritis, sprue,
malabsorpční syndrom, steatorhoe při chronické pankreatitis, chronické průjmy u
syndromu dráždivého tračníku, stav po resekci tenkého střeva, jejuno-ileální
bypassy, kostní choroby, atp.
Stručný přehled terapie
Maximální možná diuréza (především
při průjmech může být problém), omezení tuku v potravě (u steatorhoe),
maximální snížení oxalátů v potravě, zvýšení přívodu vápníku a hořčíku
(narozdíl od primární hyperoxalurie a jiných oxalurií), iontoměniče,
v případě, že má pacient intestinální bypass z důvodu obesity je
nutno zvažovat jeho zrušení, allopurinol v případě zvýšené nebo hraniční
urikosurie (kyselina močová zvyšuje krystalizaci oxalátu), u malabsorpcí se
doporučuje podávat mastné kyseliny o středním řetězci, při
hypocitraturii podáváme kalium citricum ve 4 denních dávkách celkově až
120 mmol/den, při hypomagnezinurii podáváme magnesium citricum v
denní dávce 10-30 mmol, při hypokalcemii podáváme Ca citricum v dávce
400 mg Ca s jídlem, při hyperkalciurii se podávají thiazidy,
objeví-li se s oxalurií i kostní choroba, doporučuje se podávat 1,25 OH2
D3 nebo jeho analoga a pravidelná pohybová aktivita (Hradec
1989, Ashby 1992, Resnick 1990).
Další informace
Litiáza kalciová při hyperkalciurii
Litiáza kalciová při hyperoxalurii
Litiáza kalciová při hyperurikosurii
Litiáza kalciová při hypocitráturii
Litiáza kalciová při hypomagneziurii
David
Stejskal
.