Diagnózy a syndromy›Diagnózy a syndromy neformalizované

Diabetes mellitus - změny metabolismu

AJCMC

Změny metabolismu při diabetu a komplikace diabetu

 

Metabolismus sacharidů

Základní poruchou je porucha utilizace glukózy, která probíhá ve všech tkáních kromě mozku.

 

Metabolismus proteinů

Metabolismus proteinů se mění ve prospěch zvýšeného katabolismu proteinů, glukoplastické aminokyseliny se zapojují do glukoneogenezy.

 

Metabolismus lipidů

Porucha metabolismu tuků s rezultující hyperlipidemií je následkem štěpení triglyceridů. Protože inzulin inhibuje lipázu, při nedostatku inzulinu stoupají volné mastné kyseliny, glukagon zvyšuje jejich vstup do mitochondrií, dochází ke zvýšené beta-oxidaci mastných kyselin se zvýšenou produkcí acetylkoenzymu A. Následuje ketogeneze, zvýšená produkce ketolátek (acetoacetát se mění pomalu neenzymaticky na aceton, aceton přítomen v dechu). Acetoacetát se mění na betahydroxybutyrát (aceton + CO2  ¬ acetoacetát + NADH2 « betahydroxybutyrát + NAD+). Výsledkem je ketoacidóza s ketonemie (nemusí být při dobré funkci ledvin), ketonurie (acetoacetát, aceton, nemusí být přítomna při renálním selhání). Při relativním nadbytku inzulinu se ketogeneze nerozvíjí a dochází naopak k inhibici lipolýzy, jejímž výsledkem může být steatóza jater, obezita a podobně.

 

Acidobazické poruchy

Typickou poruchou je metabolická acidóza při ketoacidóze (typicky u diabetu 1. typu, nikoli diabetu 2. typu).

Laktátová acidóza může mít více příčin: z hypoxie (například při ztrátě extracelulární tekutiny při osmotické diuréze s polyurií a dehydratací v rámci dekompenzovaného diabetu s hyperglykemií), z poruchy laktát metabolizovat (při diabetické hepatopatii nebo nefropatii), z periferní hypoxie (při mikroangiopatii), případně iatrogenní laktátové acidózy (při léčbě perorálními antidiabetiky nebo při rychlém parenterálním podání fruktózy). Metabolická acidóza se může rovněž vyskytnout při prerenálním selhávání z již uvedené ztráty extracelulární tekutiny nebo při renálním selhání ledvin v rámci diabetické nefropatie.

 

Metabolická alkalóza při diabetu může vznikat jako hypochloremická alkalóza při zvracení (dekompenzovaný diabetes, diabetes v graviditě), případně při nevhodné léčbě HCO3 (hydrogenkarbonát je indikován v podstatě jen při závažných poklesem pH, např. pod 7,15).

 

Typickou respirační poruchou je respirační alkalóza (Kussmaulovo velké acidotické dýchání). Respirační alkalóza může přetrvávat a vyvolat závažnou alkalémii při neuvážené terapii hydrogenkarbonátem. Značnou komplikaci představuje z tohoto hlediska onemocnění vedoucí k respiračním poruchám, které vyřazuje plíce jako důležitý orgán kompenzace diabetické ketoacidózy.

 

Hyperosmolalita, deficit vody a iontů

Při hyperglykemii, kdy dojde k překročení renálního prahu pro glukózu, se rozvíjí glykosurie, která vede k deficitu glukózy (až 50 g/h) a deficitu vody z osmotických důvodů (osmotická diuréza typu “overflow”). U dospělé osoby (s hmotností kolem 70 kg) s ketoacidózou může dojít ke ztrátám vody až 7 litrů (tj. téměř 17 % z celkové tělesné vody), deficitu Na+  560 mmol (24 % zásoby), deficitu K+ 420 mmol (12 %), deficitu Cl- 350 mmol (23 %). Koncentrace Na+ a Cl- v moči jsou kolem  50 – 100 mmol/l, při prerenálním selhání klesají na 10 – 25 mmol/l. Polyurie se vyskytuje na počátku poruchy, při osmotické diuréze. Nevyskytuje se není při prerenálním selhání (v pozdějších fázích).

 

Hyponatremie

Je způsobena přesunem vody z intracelulárního do extracelulárního protoru při hyperglykemii. Natrémie klesá o 1,5 mmol/l na každých 5,5 mmol/l zvýšení glukózy. Pacient s normální natrémií a hyperglykémií se po (zejména rychlém) poklesu koncentrace glukózy dostává do výraznější hypernatrémie.

 

Hypersekrece glukokortikoidů a deficit kalia

Vede ke glykogenolýze, která je provázena ztrátami kalia. Na každé 3 g glykogenu připadá 1 mmol kalia, tj. při zásobě 200 – 300 g glykogenu kolem 70 – 100 mmol kalia. Kalium se z extracelulární tekutiny dostává do moče, depleci kalia dále prohlubuje dehydratace prostřednictvím zvýšené sekrece aldosteronu, depleci rovněž zhoršuje zvracení (žaludeční tekutina obsahuje nezanedbatelné množství kalia). Renální ztráty kalia dále podporuje sekundární hyperaldosteronismus při hypoxii jater, depleci zhoršuje nepřijímání potravy s kaliem. Glukokortikoidy podporují glukoneogenezu a proteolýzu.

 

 

Komplikace diabetu a diabetická kómata

Mezi komplikace diabetu patří ateroskleróza, mikroangiopatie (gangrény), diabetická nefróza (zduření ledvin, steatóza), diabetická nefroskleróza (arterioskleróza), diabetická glomeruloskleróza (interkapilární fibróza Kimmelstielova-Wilsonova), pyelonefritida, případně s nekrózami papil, steatóza jater, hepatomegalie se zvýšeným obsahem glykogenu v játrech, kožní projevy (xantelazmata, kožní infekce), neurologické projevy (neuritidy, demyelinizace), diabetická retinopatie a diabetická kómata.

 

Rozlišují se tři typy diabetických kómat:

·         ketoacidotické koma - obvykle při diabetu 1. typu, typická je lipolýza s produkcí ketolátek při absolutním nedostatku inzulinu, ketoacidóza, výrazná hyperglykémie nad 40 mmol/l, dehydratace; stav má vysokou letalitu kolem 20 – 30 %

 

·         Hyperosmolální koma - obvykle při diabetu 2. typu, s výraznou hyperglykémií a glykosurií, s dehydratací, bez ketoacidózy vzhledem k relativnímu hyperinzulinismu a blokované lipolýze; letalita je kolem 30 %

 

·         Hypoglykemické koma - u diabetu 1 a 2. typu léčeného inzulinem, projevy při poklesu glykémie pod 2,5 mmol/l, s pocením, bledostí, neklidem, třesem, hypertenzí, nápadným chováním s euforií, s poruchami vědomí a křečemi.

 

 

Další informace:

 

Antonín Jabor

.